Wisepowder té una gamma completa de matèries primeres de la malaltia d’Alzheimer i té un sistema de gestió de la qualitat total.

Què és la malaltia d'Alzheimer?

La malaltia d'Alzheimer és una de les causes més freqüents de discapacitat en la població envellida. És un trastorn neurològic que provoca progressivament la contracció dels teixits cerebrals i la degeneració neuronal precoç. També és la forma més freqüent de demència, que provoca disfuncions en la memòria, les habilitats socials, el pensament i el comportament. A nivell mundial, més de 30 milions de persones majors de 65 anys pateixen la malaltia d’Alzheimer.
Els pacients que pateixen la malaltia d'Alzheimer inicialment mostren signes de mala memòria, com ara la incapacitat per recordar els fets recents. Amb la progressió de la malaltia, la malaltia d’Alzheimer pot causar un deteriorament sever de la memòria. Finalment, el pacient serà incapaç de dur a terme ni tan sols les activitats bàsiques de la vida diària com vestir-se, menjar, buidar els intestins, etc.

Quina és l'etiologia subjacent de la malaltia d'Alzheimer?

L’etiologia subjacent de la malaltia d’Alzheimer encara no s’entén amb claredat. Però la majoria d’especialistes en aquest camp creuen que una disfunció de les proteïnes cerebrals és responsable d’una cadena d’esdeveniments que fan que les neurones morin i que alterin la funció cerebral. Els estudis indiquen que la malaltia d'Alzheimer té una etiologia multifactorial, ja que els gens, l'estil de vida i el medi ambient contribueixen al desenvolupament de la malaltia d'Alzheimer.
En casos rars, una mutació genètica fa que una persona sigui susceptible de desenvolupar Alzheimer. En aquests casos induïts per mutacions, l'aparició dels símptomes es produeix precoç i la progressió també és més ràpida.
Normalment, la malaltia comença a la part del cervell on es forma la memòria. Però el procés real de la malaltia comença molt abans que el pacient desenvolupi símptomes. En la fase avançada de la malaltia, el cervell s’atrofia notablement. Principalment, dues proteïnes han estat implicades en la malaltia d'Alzheimer, les proteïnes beta-amiloides i les proteïnes Tau.

Plaques

El beta-amiloide és una proteïna estructural primària que pot ser tòxica per a les neurones si s'agrupen al cervell. Els grups de fragments beta-amiloides poden interrompre el procés de comunicació entre cèl·lules. Quan aquests grups es formen molt junts, per què formen una estructura més gran coneguda com plaques amiloides.

Enredos

Per al bon funcionament de les neurones, les proteïnes tau són fonamentals per al transport de nutrients i altres qüestions crucials per donar suport intern a les neurones. Quan les proteïnes tau es reorganitzen en embolics anomenats embolics neurofibril·lars, poden provocar la malaltia d'Alzheimer. Aquests embolics poden causar interrupcions en el transport dels nutrients a les neurones, cosa que provoca la seva mort.

Factors de risc de la malaltia d'Alzheimer

Hi ha diversos factors que poden augmentar el risc de patir la malaltia d'Alzheimer, que s'enumeren a continuació.

edat

L’edat avançada és el factor de risc més important per al desenvolupament de la demència, inclosa la malaltia d’Alzheimer. Tot i això, l’Alzheimer no és un signe d’envelliment ni una troballa normal.

Genètica

Si un membre proper de la vostra família ha estat diagnosticat prèviament amb Alzheimer, els riscos d'Alzheimer són més elevats que la població general.

Síndrome de Down

Els pacients nascuts amb la síndrome de Down, un trastorn cromosòmic, són molt susceptibles a desenvolupar la malaltia d'Alzheimer a una edat primerenca. Normalment, desenvolupen l'Alzheimer en la primera o segona dècada de la vida.

Lesió Cerebral Traumàtica

Un historial de trauma cranial greu pot augmentar el risc de desenvolupar la malaltia d'Alzheimer. Els estudis han demostrat que hi ha una major incidència d'Alzheimer en persones amb un incident de lesió cerebral traumàtica.

Consum d'alcohol

El consum d’alcohol pot causar canvis permanents al cervell. Estudis a gran escala han demostrat que el consum d’alcohol s’associa amb demència.

Insomni

Els trastorns del son, com l'insomni, també s'han associat amb una major incidència d'Alzheimer en estudis a gran escala.

Estil de vida

Els factors de risc de malalties vasculars coronàries com l'obesitat, la hipertensió, el colesterol alt, el tabaquisme i la diabetis també s'han relacionat amb la malaltia d'Alzheimer.

Símptomes i signes

És sabut que el principal símptoma de la malaltia d’Alzheimer és la pèrdua de memòria. En els primers estadis de la malaltia, els pacients tenen problemes per recordar records i esdeveniments recents. Amb la progressió de la malaltia, disminueixen els problemes de memòria i cognició.
La sospita de demència sorgeix inicialment d'amics propers o membres de la família quan els símptomes empitjoren prou per fer-se notables. Els canvis patològics en els teixits cerebrals es presenten clínicament de la manera següent.

Problemes de memòria

A mesura que la pèrdua de memòria empitjora amb la malaltia d'Alzheimer, les persones tenen problemes amb la comunicació diària, com ara oblidar converses, perdre les coses sovint, perdre's en zones familiars i tenir problemes amb el nom d'objectes o l'expressió del pensament.

Canvis de personalitat

L'Alzheimer pot alterar dràsticament la personalitat i el comportament d'una persona. Una personalitat prèviament alegre pot canviar a un trastorn depressiu alhora que mostra una manca d'apatia, canvis d'humor i retracció social.

Dificultat per prendre decisions

Els pacients amb Alzheimer tenen dificultats per prendre judicis i decisions encertades. Per exemple, el pacient pot comportar-se fora de caràcter per a les normes socials, com ara caminar sota la pluja o riure durant un funeral.

Dificultats amb tasques familiars

L'Alzheimer pot alterar la capacitat d'una persona per realitzar activitats familiars com cuinar, conduir, jugar, etc. A mesura que avança la malaltia, el pacient pot perdre la capacitat de realitzar activitats diàries com vestir-se i fins i tot pot descuidar la seva higiene.

Problemes de raonament

El pensament i els conceptes abstractes són extremadament difícils per a les persones amb malaltia d'Alzheimer a causa de problemes de concentració. Els pacients també poden tenir dificultats per realitzar diverses tasques alhora. Les activitats diàries essencials per a la supervivència, com ara la gestió de les finances, poden ser una proesa impossible per als pacients amb Alzheimer.

Com es diagnostica la malaltia d'Alzheimer?

La majoria dels pacients són avisats dels seus símptomes per un amic proper o per un familiar, després dels quals el pacient sol·licita atenció mèdica. S'han de fer més proves per confirmar el diagnòstic d'Alzheimer. Aquestes proves poden incloure una avaluació de la memòria i les habilitats cognitives d'un pacient, i altres proves d'imatge. Les proves d'imatge i de laboratori són essencials per descartar diagnòstics diferencials de l'Alzheimer. No obstant això, un diagnòstic de confirmació d'Alzheimer sol ser només després de la mort del pacient, ja que l'examen histopatològic del teixit cerebral mostra canvis característics com ara embolics neurofibril·lars i plaques amiloides.
  • Exploració física: per descartar altres possibles causes de demència, el metge examinarà els vostres reflexos, marxa, força i to muscular, funcions del nervi cranial, equilibri i coordinació.
  • Investigacions de laboratori: tot i que les anàlisis de sang no poden confirmar el diagnòstic d'Alzheimer, són essencials per descartar infeccions, tumors o deficiències de vitamines, que poden provocar símptomes similars a l'Alzheimer. En alguns casos inusuals, també es pot fer una avaluació del líquid cefaloraquidi.
  • Proves neurològiques: l'examen de l'estat mental inclou l'avaluació de les habilitats de raonament, la memòria i la cognició. La prova compara la capacitat de realitzar tasques cognitives i basades en la memòria senzilles amb altres persones d’edat similar sense cap condició patològica.
  • Estudis d’imatge: la detecció cerebral amb ressonància magnètica o TC és clau per fer un diagnòstic d’Alzheimer. Aquests estudis d'imatge també poden ajudar a identificar altres causes de canvis en els estats mentals, com ara ictus isquèmic, hemorràgia, tumors o traumes. Es poden visualitzar la contracció cerebral i les zones de metabolisme disfuncional mitjançant estudis d’imatge. També s’està investigant modalitats d’imatge més recents que utilitzen PET scan, PET amiloide i PET Tau, pel seu paper en el diagnòstic de l’Alzheimer.
  • Plasma Aβ: El plasma Aβ és una anàlisi de sang que s’utilitza per enfortir encara més el diagnòstic de l’Alzheimer. És una prova recentment certificada als EUA i actualment està disponible.
  • Proves genètiques: tot i que les proves genètiques no cauen en l’avaluació rutinària de l’Alzheimer, les persones amb parents de primer grau que pateixen Alzheimer poden sotmetre’s a proves genètiques.

Quines són les complicacions de l'Alzheimer?

Les complicacions associades a l’Alzheimer són similars a la presentació clínica. Els problemes relacionats amb la memòria, el llenguatge i el judici poden complicar la vida del pacient i, fins i tot, afectar la seva capacitat de buscar o rebre tractament. La incapacitat per comunicar dolor, símptomes o seguir el tractament també pot empitjorar el curs de la malaltia.
En les etapes finals de la malaltia, l'atròfia cerebral i els canvis cel·lulars poden afectar el funcionament normal. El pacient pot perdre la capacitat de controlar els moviments intestinals i de la bufeta, i també pot tenir dificultats per empassar. Els problemes addicionals inclouen infeccions concomitants, un augment de la incidència de caigudes, desnutrició, deshidratació i canvis intestinals.

Es pot prevenir l'Alzheimer?

Malauradament, l'evidència actual suggereix que prevenir la malaltia d'Alzheimer no és possible. Però, evitar els factors de risc associats a l'Alzheimer pot ser beneficiós per modificar el curs de la malaltia i disminuir la probabilitat de patir Alzheimer amb l'edat. Practicar un estil de vida saludable com fer exercici diari, consumir una dieta rica en verdures i fruites, revisions regulars de salut, controlar la pressió arterial i els nivells de colesterol, evitar agents recreatius nocius com l'alcohol o els cigarrets poden ajudar a preservar la memòria i la funció cognitiva. més tard a la vida. A més, participar en activitats que requereixen raonament i implicació de funcions mentals superiors com jugar a escacs, resoldre problemes de matemàtiques o jugar a jocs desafiants també pot ajudar a preservar les funcions mentals amb l’edat.

Tractament de la malaltia d'Alzheimer

Els fàrmacs que s'utilitzen actualment per tractar l'Alzheimer ajuden amb els símptomes. No modifiquen el curs de la malaltia ni la curen. Principalment, actualment es prescriuen dos tipus de medicaments per a l'Alzheimer.

Inhibidors de la colinesterasa

En la malaltia d'Alzheimer, hi ha un esgotament de l'acetilcolina, que és un neurotransmissor, que ha estat implicat en el curs de la malaltia. Per tant, la inhibició d’enzims que descomponen l’acetilcolina pot ser beneficiosa en el tractament de l’Alzheimer.
Els inhibidors de la colinesterasa augmenten els nivells del neurotransmissor, l'acetilcolina, inhibint la seva degradació. Són el fàrmac d'elecció inicial en tots els pacients recentment diagnosticats amb la malaltia d'Alzheimer i poden millorar modestament els símptomes. Els inhibidors de la colinesterasa comuns utilitzats en el tractament de la malaltia d'Alzheimer són la galantamina, la rivastigmina i el donepezil.

Antagonista del receptor NMDA

La memantina, un antagonista del receptor NMDA, també s'utilitza en el tractament de la malaltia d'Alzheimer. S'utilitza especialment en aquells pacients que no poden tolerar el tractament amb inhibidors de la colinesterasa. Hi ha una millora moderada dels símptomes quan es tracta amb memantina. Tot i que no s’ha demostrat que el tractament combinat de la memantina amb altres inhibidors de la colinesterasa sigui beneficiós, s’estan realitzant estudis per observar els possibles beneficis.

La medicina alternativa

Moltes vitamines, suplements i herbes també s’utilitzen en pacients amb malaltia d’Alzheimer, ja que poden ser beneficiosos per millorar la funció cognitiva. Els estudis que avaluen els beneficis d’aquests medicaments encara no són concloents. Alguns tractaments alternatius que poden tenir efectes beneficiosos són:

Pols 9-Me-BC

Les 9-ME-β-carbolines són compostos de piridoindol, que provenen de vies endògenes i exògenes. La investigació sobre 9-ME-β-Carbolines ha descobert que aquests compostos poden exercir efectes beneficiosos com ara neuroprotecció, neuroestimulació, acció antiinflamatòria i neuroregeneració. A més, 9-ME-BC va inhibir la proliferació de neurones dopaminèrgiques sense afectar la captació de dopamina. 9-ME-BC mostrava accions antiproliferatives amb efectes tòxics mínims a les neurones.
Les accions de 9-ME-BC estan mediades pel transportador de cations orgànics i també desencadenen l'expressió de gens responsables de la síntesi de molts factors neurotròfics essencials, com ara BDNF, NCAM1 i TGFB2. Aquests factors neurotròfics són essencials per al creixement de les neurites, que poden tenir beneficis neurodegeneratius i neuroprotectors quan les neurones es troben amb diverses toxines. Per tant, 9-ME-BC té molts beneficis sobre les neurones que el converteixen en un suplement beneficiós contra trastorns neurològics com la malaltia de Parkinson i la malaltia d'Alzheimer.

Pols CMS121

El CMS121 derivat de fisetina és un compost neuroprotector que s’administra per via oral. La fisetina és un compost flavonoide derivat de fruites i verdures. Els estudis han demostrat que la fisetina té efectes beneficiosos sobre la cognició i la comunicació neuronal. Juntament amb les seves propietats antioxidants, la fisetina també pot millorar els nivells de factors neuroprotectors del sistema nerviós central. A més, la fisetina també posseeix propietats antiinflamatòries. Tots aquests beneficis de fisetin indiquen que pot ser beneficiós en el tractament de malalties que tenen alteracions en la comunicació i el funcionament neuronal.
El derivat de fisetina, la pols CMS121 té una potència 400 vegades superior a la fisetina. CMS121 també va mostrar propietats addicionals com ara la millora del perfil farmacològic i l’estabilitat en la seva forma física amb una bona biodisponibilitat oral. CMS121 pot ser teòricament un suplement útil en pacients amb trastorns neurològics com la malaltia d'Alzheimer.

CAD31 en pols

CAD31 posseeix múltiples efectes beneficiosos que poden ser efectius per frenar la degeneració de les neurones relacionada amb l'edat. S'ha demostrat que estimula les cèl·lules mare derivades d'embrions humans per replicar-se. Es van realitzar experiments per provar els beneficis de CAD31 en un escenari clínic en estudis amb animals. Es van administrar models de ratolins amb malaltia d'Alzheimer amb CAD31. L'estudi va observar una millora de les funcions de memòria i una disminució de la inflamació en els models de ratolins. Va concloure que el CAD31 pot ser neuroprotector i també és capaç de creuar la barrera hematoencefàlica de manera eficaç.
El CAD 31 actua principalment mitjançant la formació de sinapsis i s'adreça a vies metabòliques com el metabolisme dels àcids grassos. Aquests primers estudis tenen resultats prometedors per a l'ús de CAD-21 en trastorns neurològics, inclosa la malaltia d'Alzheimer i altres formes de demència senil.

Pols de J147

La pols J147 es deriva de la curcumina, que prové d'una espècia popular índia coneguda com a cúrcuma. La curcumina és un compost amb efectes beneficiosos coneguts com ara propietats antiinflamatòries, efectes antioxidants, minimització de la toxicitat induïda per la proteïna amiloide, etc. Malauradament, la curcumina en si no era un suplement eficaç, ja que té una biodisponibilitat extremadament pobra i tampoc no pot creuar la barrera hematoencefàlica.
A diferència de la curcumina, la pols J147 té un perfil farmacològic molt més estable, una bona penetrància del SNC i també té una bona biodisponibilitat oral. La molècula J147 també té una potència més de deu vegades superior en comparació amb la curcumina. Els estudis realitzats en animals amb pols J10 fins ara han demostrat que pot ser molt beneficiós tant per a l'envelliment de la població com per a aquells que pateixen malaltia d'Alzheimer.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) en pols

El monosialotetrahexosylganglioside sòdic (GM1) és un compost cada cop més popular utilitzat per tractar diversos trastorns neurològics. Això es deu principalment a la seva acció neuroprotectora. Però també té accions protectores beneficioses sobre els vasos sanguinis que subministren el SNC. En un estudi realitzat sobre el compost GM1, es va trobar que GM1 tenia accions protectores sobre les lesions cel·lulars induïdes per radicals lliures.
El neuroprotector, així com les propietats antioxidants de la pols monosialotetrahexosil gangliòsid de sodi (GM1), el converteixen en un suplement potencialment beneficiós per a molts trastorns del sistema nerviós central, inclosos, entre d'altres, la malaltia d'Alzheimer, la malaltia de Parkinson, la demència senil, etc.

Octacosanol en pols

L'octacosanol és un compost químic derivat de plantes com l'oli de germen de blat i el sucre. Estructuralment i químicament, té propietats similars a la vitamina E. Diversos estudis han trobat que l’octacosanol té propietats antioxidants, neuroprotectores i antiinflamatòries. És molt utilitzat pels atletes i també s'utilitza com a complement en el tractament de trastorns neurològics com la malaltia de Parkinson, la malaltia d'Alzheimer, la malaltia de Lou Gehrig i molts més.

Estudis en curs sobre la malaltia d'Alzheimer

Actualment no hi ha cura per a la malaltia d'Alzheimer, i tots els fàrmacs que s'utilitzen actualment en el tractament de la malaltia d'Alzheimer només poden millorar temporalment els símptomes millorant l'acció dels neurotransmissors dins del sistema nerviós central. Però aquests fàrmacs no poden evitar que la malaltia progressi.
S’estan realitzant molts estudis per comprendre millor l’etiologia de la malaltia subjacent i la fisiopatologia per desenvolupar tractaments específics contra l’Alzheimer. Els investigadors en aquest camp esperen trobar opcions de tractament que puguin retardar o fins i tot aturar la progressió de la malaltia fins a una fase avançada. És probable que les futures modalitats de tractament no impliquin un sol medicament, sinó una combinació de diversos medicaments que actuïn en diverses vies.

Pronòstic de la malaltia d'Alzheimer

Tot i que s’utilitzen diversos medicaments per tractar la malaltia d’Alzheimer, només poden frenar la progressió de la malaltia. No obstant això, aquests medicaments encara són molt valuosos, ja que milloren la capacitat del pacient per ser independent i realitzar les seves activitats diàries amb una ajuda mínima. Hi ha diversos serveis que ofereixen atenció a pacients amb malaltia d'Alzheimer. Malauradament, no es coneix cap cura per a la malaltia d'Alzheimer.

Referència:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. La millora cognitiva induïda per 9-metil-β-carbolina s'associa amb nivells elevats de dopamina de l'hipocamp i proliferació dendrítica i sinàptica. J Neurochem. Juny 2012;121(6):924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, un inhibidor de la sintasa d'àcids grassos, protegeix contra l'excés de peroxidació i inflamació lipídica i alleuja la pèrdua cognitiva en un model de ratolí transgènic de la malaltia d'Alzheimer. Redox Biol. setembre de 2020;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 Jul 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Un nou candidat a fàrmac per a la malaltia d'Alzheimer dirigit a la inflamació i el metabolisme dels àcids grassos. Alzheimers Res Ther. 2017 de juliol de 14;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. L'estructura de l'agent antienvelliment J147 utilitzat per tractar la malaltia d'Alzheimer. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 de març de 1; 75 (Pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Característiques clíniques de la injecció intravenosa de síndrome de Guillain-Barre relacionat amb sodi relacionat amb monosialotetrahexosil gangliósid. Neurol frontal. 2019 de març de 15; 10:225.
  6. Snider SR. Octacosanol al parkinsonisme. Ann Neurol. Desembre 1984; 16 (6): 723. doi: 10.1002 / ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. L'octacosanol atenua la inflamació tant en macròfags RAW264.7 com en un model de ratolí de colitis. J Agric Food Chem. 2017 de maig de 10; 65 (18): 3647-3658.
  8. Associació Alzheimer. Dades i xifres de la malaltia d'Alzheimer 2016. Dement d'Alzheimer. Abr 2016;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarcadors per al diagnòstic de la malaltia d'Alzheimer. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Articles de tendència